神经胶质瘤释放的谷氨酸灶可诱发癫痫

取而代之研究课题证词提示，骨骼肌胶质瘤蛋白扣留过多的乙酰皂可在周围骨骼肌元产生帕金森氏症活性，且这一物理现象可被切断蛋白扣留乙酰皂的抑制剂所阻止。

大部份(80%)骨骼肌胶质瘤病征在其病程之前多于发生1次帕金森氏症，并且有约有1/3一再发作帕金森氏症，被叫作持续性帕金森氏症，抗帕金森氏症抑制剂经常无效。既往研究课题提示，周围楔形侵入临近帕金森氏症都为活性范围内的骨骼肌元，导致这一范围内乙酰皂水平升高，由此诱发持续性帕金森氏症。

阿拉巴马大学的SusanC.BuckinghamDr及其同事透过了一项研究课题，目的是明确这种活性与蛋白xc-胺基酸-乙酰转运种系统扣留的乙酰皂之间的持续性。

结果显示，免疫缺陷动物模型在给与发育不全移植进化骨骼肌胶质瘤蛋白后1周，有37%体现人脑(EEG)活性异常，而给与；也手术的动物模型之前鲜有此物理现象。这种异常活性体现为使用暴力的细微变化，如僵硬、面部自动症和心律不整。这些动物模型的荷瘤脑脑基底显示借助于时间依赖性乙酰皂浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮阿司匹林(SAS)是一种经新泽西州食品药品税务批文的可抑制xc种系统的抑制剂，研究课题之前辨认出这种抑制剂可切断蛋白而非；也手术基底扣留乙酰皂。电极详细描述显示，23%的脑基底之前可见蛋白附近自发的阵发性静电，但在；也手术基底之前无此物理现象。这些范围内的骨骼肌元膜片钳详细描述显示兴奋性增高。

当研究课题者对这些骨骼肌元应用SAS时，辨认出帕金森氏症都为活性的平以外持续时间显著缩短。给与异种移植的动物模型在腹腔内针头SAS后也显示EEG帕金森氏症都为活性降低。

结合既往研究课题结果，本研究课题明确了xc-种系统是帕金森氏症疗程的一个可行的新机理。该研究课题由新泽西州国立卫生研究课题院提供的一项基金资助。作者以外无相关利益冲突。

编辑： linjinle